近期，不死癌症上海女子沙白因患系统性红斑狼疮（SLE）、围攻在瑞士选择安乐死的红斑事件传播甚广，也引起人们对这一病痛的狼疮关注。

SLE是不死癌症一种自身免疫性病痛，即人体免疫功能异常活化，围攻免疫细胞功能异常，红斑进攻身体的狼疮各个器官，最终致使多器官出现干扰；患者出现的不死癌症临床症状、病程和病痛的围攻严重程度可能各不相同，男女发病比例约为1:9。红斑SLE患者通常需要终身治疗，狼疮因此这种病也被称为“不死癌症”。不死癌症

目前，围攻SLE病因尚未竟全明确，红斑通常认为是多种因素相互作用的结果，也没有根治的方法，但学术界和产业界一直在努力。在2024年10月的最后一周，关于SLE的发病机制、治疗新靶点和在研药物获得了数个突破性进展。

2024年10月29日，清华大学生命学院和免疫所的刘万里等研究团队在《免疫学》（Immunity）发表论文Progressive polyadenylation and m6A modification of Ighg1 mRNA maintain IgG1 antibody homeostasis in antibody-secreting cells，揭示红斑狼疮发病新机制，并提出治疗的新靶点。

研究团队发现，IgG1（血清免疫球蛋白G亚类，是血清中的主要抗体）重链转录物（Ighg1）mRNA的慢慢加尾和m6A（N6-腺苷酸甲基化）修饰在ASC（抗体分泌细胞）中对IgG1抗体的稳态维持至关重要；另外还发现了一个此前未被研究的剪接中间体（Intermediate Ighg1），揭示其为受到m6A修饰的主要的Ighg1亚型。m6A修饰和YTHDF1（YTH N6-甲基腺苷 RNA 结合蛋白 1）的核定位均是维持ASCs中高Ighg1转录本丰度的关键因素，Ighg1与YTHDF1共同形成类似核糖核蛋白（RNP）颗粒的结构。该结构的形成和维持对IgG1抗体稳态有至关重要的作用。

在探索上述分子细胞免疫学基础机制的临床价值中，研究团队发现YTHDF1在SLE患者的ASCs中表现出过表达的特征；并通过小鼠SLE模型实验发现，阻断YTHDF1与m6A的相互作用能够有效缓解SLE症状，减少自身抗体的产生，显示出YTHDF1-m6A通路作为SLE治疗靶点的宏伟潜力。

基础研究的突破，为SLE在内的自身免疫病痛的精准治疗提供了新方向。目前SLE的临床治疗依赖于长期服用免疫抑制剂和激素药物，尽管全球已上市多款靶向治疗药物，但其疗效有限。上述论文发表的同一天，药企对于SLE新药的研发有新动作。

10月29日，葛兰素史克（GSK）宣布收购中国生物医药公司恩沐生物(Chimagen Biosciences) 的在研管线CMG1A46，代价是3亿美元的预付款，以及额外总计5.5亿美元的里程碑付款。GSK计划开发和商业化CMG1A46，重点是B细胞驱动的系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎

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